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多发性抽动症多巴胺系统功能异常假说

来源:医学慕课 日期:2019-01-30


多发性抽动症又称抽动-秽语综合征(TS),是一种慢性、波动性、多发性运动肌的快速抽搐,伴或不伴有不自主发声和语言障碍为主要特征的神经精神障碍性疾病。发病原因多与遗传因素、中枢神经递质失调、心理因素、感染以及环境因素等有关,特别是有]族史、反复呼吸道感染史、过敏史、早产史及外伤史的患儿更容易发生该病。该病的病因及发病机制目前仍不甚明确,可能是一种病因所致,也可能是多种因素相互作用的结果。针对其发病机制现在有很多假说。

多巴胺系统功能异常假说:

1多巴胺能神经纤维过度支配:神经节回路中的状体DA 通路具有易化大脑运动皮层、产生兴奋性的作用, 而纹状体本身又受到来自皮状体GLU 影响状体中的多体(DR)在DA GLU ,产生理作用恰恰相反,前者具化作用,如DA 能神经维在状体中的分布占优势那么势必拥DR 的机 大大提高兴奋运动皮层的几率从这点出发,有学者认为,DA 能神经维的过度支配很可能TS 发病的神经病理解剖学。由蛋白DAT仅仅出现在DA 的神经细胞,因它既可以作为DA 能神经元的特异性指标 也可以显示DA 能神经维的分布情况。往研究TS 发病人群纹状体DAT 水平有升高趋势 初步判断这可能是由胺能神经维在该区分布增成的, 种病变化是TS 发病接相关,前的资料还很难做出

2多巴胺受体超敏感:香草酸(HVA)是DA 谢产物,及脑脊液中,是反映DA 活性的主要指标。前面提到的两个假TS 发病DA 过多释放上按照这观点DA 的主要谢产物HVA 量也相应升高,但事实恰恰相反,在对TS 患儿血和脑脊液中DA 研究中发现,用氟哌啶醇DR 拮抗剂治疗前,患儿脑脊液中的HVA 水平明显低正常组,而治疗后水平升高,由推测种变化是由DR 被药阻断后,突触后神经元反性兴奋,DA 前神经元释放而使相应谢产物增加可能是TS 患儿HVA 水平下降及停药后症状容易根源 TS 发病不仅仅是中枢神经系统DA活性过度,而巨有突触后受体超敏感DR 数目增或亲升高),超体引起应细胞反应活动过度。为了步证实DR 事实学者进行量的临床观察。一些研究果似乎可以说明这个问题,但部分研究论不支持该观点。可,该说对于全面揭TS 发病机制不足


参考文献:

1. 高汉媛,史正刚,多发性抽动症发病机制探讨,《临床心身疾病杂志》,20106.

2. Nespoli E, Rizzo F, Boeckers TM, Hengerer B and Ludolph AG (2016) Addressing the Complexity of Tourette's Syndrome through the Use of Animal Models. Front. Neurosci. 10:133. doi: 10.3389/fnins.2016.00133

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